| Per 'edema polmonare acuto (EPA) si intende un aumento dei liquidi nello spazio extravascolare (interstizio e alveoli) a livello del parenchima polmonare. L'edema polmonare acuto può essere secondario ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica) o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari (inalazione di sostanze irritanti, processi infettivi)
L'edema polmonare può essere conseguente ad uno squilibrio delle forze di Starling che trattengono i liquidi plasmatici all'interno del letto capillare o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari. In base ad un criterio di tipi eziologico l'edema polmonare viene diviso in:
Edema da squilibrio delle forze di Starling
Aumento della pressione capillare polmonare (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica, edema da iperafflusso)
Diminuzione della pressione oncotica del plasma (iponchia)
Diminuzione della pressione interstiziale polmonare (rapida espansione di polmone collassato a causa di pneumotorace)
Eccessiva diminuzione della pressione endopleurica (aumento del volume di fine espirazione in corso di asma)
Alterazione della membrane alveolocapillari
Polmonite
Inalazione di sostanze irritanti o tossiche
Inalazione di vapori
Intossicazione sistemica (veleni, tossine batteriche)
Effetto di sostanze endogene come l'istamina (anafilassi, allergie)
Polmonite da radiazioni (radioterapia)
Pancreatite acuta emorragica
Malattie autoimmuni
Aspirazione del contenuto acido dello stomaco
Sindrome da shock (traumi non toracici)
Coagulazione intravascolare disseminata
Insufficiente drenaggio linfatico
Trapianto polmonare
Carcinomi
Silicosi, Berilliosi, Asbestosi
Altri meccanismi
Eclampsia
Reazione all'anestesia
Embolia polmonare
Assunzione di farmaci narcotici
Edema polmonare da altitudine
Edema polmonare neurogeno
L'edema polmonare acuto è spesso conseguente ad una grave insufficienza cardiaca; in questa condizione il cuore non è in grado di garantire un'adeguata perfusione sistemica rispetto alle richieste metaboliche dell'organismo. Tale anomalia è dovuta disfunzione di pompa ventricolare conseguente a lesioni acute o croniche a livello delle strutture cardiache. Il deficit di pompa si traduce in un accumulo di liquidi a monte del ventricolo insufficiente, con aumento della pressione idrostatica nei distretti venosi che drenano i tessuti. Nel caso di insufficienza ventricolare sinistra, l'aumento della pressione di deflusso venoso si ripercuote a livello dei capillari polmonari: in questa sede, l'incremento della pressione vascolare porta ad uno stravaso dei liquidi a livello dell'intestizio polmonare. Questa situazione viene definita edema interstiziale. A questo punto, un ulteriore innalzamento della pressione capillare può portare alla rottura della giunzioni occludenti degli alveoli polmonari con inondazione degli stessi. Questa situazione è definita edema alveolare. L'insufficienza cardiaca può essere sostenuta da una serie di entità patologiche tra cui:
Infarto del miocardio
Cardiomiopatie
Insufficienza aortica
Insufficienza mitralica
L'aumento delle pressioni venose polmonari possono essere dovute anche ad un aumento della pressione atriale sinistra secondaria a stenosi mitralica.
Profilo clinico
Fra i sintomi e i segni clinici si riscontrano: diaforesi, dispnea parossistica notturna (manifestazione grave), tosse, ansia, cianosi, ortopnea (difficoltà di respirazione nella particolare posizione detta supina), forme di aritmie, emoftoe, ipertensione, edemi periferici. La cute al contatto appare fredda, l'ipotensione peggiora la prognosi.
Profilo diagnostico
In un contesto anamnestico ed obiettivo compatibile, la radiografia del torace rappresenta l'esame di elezione per la diagnosi di edema polmonare. In corso di edema la radiografia può mostrare la presenza di linee B di Kerley e di opacità periileare. Spesso si può associare un versamento pleurico più o meno evidente. Ulteriori esami sono:
Elettrocardiogramma, in grado di identificare tachiaritimie che possono essere spesso causa di peggioramento di un'insufficienza cardiaca (diminuzione del tempo di riempimento diastolico)
Emogasanalisi, in grado di identificare un eventuale insufficienza respiratoria o uno stato di acidosi respiratoria
Ecocardiografia, per l'indagine di eventuali valvulopatie
Cateterismo cardiaco, per reperire la pressione protodiastolica del ventricolo sinistro
Auscultazione cardiaca, per identificare ritmi di galoppo diastolico o sistolico
Terapia
Nell'individuazione della terapia è importante l'identificazione e il trattamento di eventuali complicanze, quali ad esempio crisi ipertensive, episodi coronarico ischemici, embolia polmonare,ecc.
Come trattamento si prevede:
Trasmissione di ossigeno al 100%, terapia iniziale base con l'utilizzo di una speciale maschera (ossigenoterapia)
Trattenere la persona in posizione seduta
Morfina solfato (3–5 mg o 8–15 mg a seconda del tipo di somministrazione scelto e della gravità del momento)
Furosemide (0,5 1,0 mg/kg) somministrazione in endovena (che causa velocemente una diuresi nella persona), nitroglicerina 0,4 mg in via sublinguale da somministrare ogni cinque minuti, in seguito quando la persona si stabilizza si inizia la trasmissione con infusione (10-20 ug al minuto).
Infine bisogna ridurre la causa che ha portato alla manifestazione e quindi diminuire il ritorno venoso eccessivo.
Durante l'ossigeno terapia può essere necessaria l'intubazione (tracheale) del paziente per via dei valori di CO2 troppo alti, e la ventilazione a pressione positiva per via nasale (il cosiddetto CPAP) in caso di cianosi e acidosi respiratoria. È stata dimostrata l'efficacia nel pronto soccorso del CPAP che causa numerosi effetti benefici fra cui una miglioria dell'ossigenazione del sangue arterioso.
Trattamenti specifici
A seconda della causa scatenante vi sono altre forme di trattamento:
Ipertensione, si utilizzano dei vasodilatatori
Ischemia miocardica, utilizzo dell'angioplastica
Fibrillazione atriale, vari antiaritmici e la digossina
Dispnea parossistica notturna, somministrazione di teofillina
Altri farmaci sono sotto oggetto di ricerca. Il paziente inizialmente non deve assumere nulla per via orale.
Prognosi
Per quanto riguarda la mortalità essa varia a seconda dell'intervento tempestivo con ospedalizzazione o che vi siano complicanze, variando da un 15% fino al 40% (basti pensare all'infarto). In ogni caso è consigliabile una visita cardiologica entro le due settimane dopo la fine del trattamento.
La cura delle malattie che possono insorgere durante l'edema diminuisce la possibilità di una ricaduta
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